摘要：目的 观察介入治疗心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变的疗效。 方法 选择2009年4月—2012年4月来我院经双源 CT 冠状动脉成像（CTA）证实的心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变患者120例，将其分为观察组（64例）和对照组（56例），两组患者应用雷帕霉素涂层冠状动脉支架，行介入治疗，观察两组患者疗效。 结果 两组患者均成功实施了支架治疗，两组患者在手术结束9个月内，观察组发生再狭窄5例（7.81%），对照组发生再狭窄19例（33.93%），观察组再狭窄发生率明显低于对照组（ P <0.05）；在造影复查中两组的相关管腔内径差异无统计学意义，但是最小管腔内径观察组（2.26 mm±0.58 mm）要大于对照组（1.45 mm±0.37 mm），差异有统计学意义（ P <0.05）。随访期间所有患者均无不良心血管事件发生。 结论 对于单纯肌桥病变的患者行介入治疗，再狭窄发生率较高，但对于心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变，应用支架置入术治疗心肌桥近端的血管严重病变，其疗效不受心肌桥影响，再狭窄发生率较低。
关键词： 心肌桥；冠状动脉粥样硬化病变；介入治疗
中图分类号 ：R541.4 R256.2 文献标识码：B
doi： 10.3969/j.issn.1672 1349.2014.10.011
文章编号：1672 1349（2014）10 1187 02
心肌桥是冠状动脉心肌桥（myocardial bridges，MB）的简称，它是指冠状动脉或其分支的某个节段行走于室壁心肌纤维之间，被心肌纤维覆盖，被心肌覆盖的冠状动脉段称之为壁冠状动脉（mural coronary artery，MC），而该心肌纤维束称为心肌桥。心肌桥虽然属于一种良性解剖变异，但是心肌桥可增加冠状动脉粥样硬化的可能性[1]，严重降低冠脉血流储备，引起心绞痛、心肌梗死、恶性心律失常、晕厥、房室传导阻滞及猝死等严重临床事件[2]。尽管大多数心肌桥患者可首选药物治疗，但对于少数有症状严重心肌桥病例以及并发严重动脉粥样硬化病变的病例，药物治疗效果有限，仍需接受介入或外科治疗[3]。因为心肌桥的介入治疗发生再狭窄的几率较高，因此有必要对单纯肌桥病变与心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变患者的介入治疗的疗效作进一步的探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2009年4月—2012年4月来我院经双源 CT 冠状动脉成像（CTA）证实的心肌桥和心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变患者120例，将其分为观察组和对照组，对照组为单纯前降支近端或中段心肌桥无 其他合并心脏病的患者56例，均伴有心绞痛症状，同时硝酸甘油试验显示肌桥血管收缩期狭窄≥ 90%；观察组为心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变患者64例，硝酸甘油试验显示肌桥血管收缩期狭窄≥90%，有心绞痛症状56例，合并急性心肌梗死8例。
1.2 介入治疗方法 应用雷帕霉素涂层冠状动脉支架，按标准方法行支架置入术，观察组行介入治疗，但不治疗心肌桥；对照组对单纯肌桥病变患者行介入治疗，为防止支架受心肌桥压迫回缩，所选用的支架直径要比参考血管直径大0.25 mm～0.50 mm，以保证贴壁良好，支架长度覆盖整个心肌桥。无禁忌证患者术前常规给予抗凝或抗血小板聚集药物，急性心肌梗死患者急诊手术前给予负荷量抗血小板聚集药物（阿司匹 林300 mg，氯吡格雷300 mg）；所有患者造影前给予
作者单位：四川省成都市第一人民医院（邮编：610041），E mail：chenhang2142@163.com
普通肝素钠2 500 U，术前再根据病情追加5 000 U～ 6 250 U肝素钠。术中根据病情应用临时起搏器、主动脉内球囊反搏（IABP）、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等；术后给予抗凝、双联抗血小板聚集及他汀类药物，根据病情给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
1.3 诊断与随访 分组诊断标准：两名以上影像学主治医师分别独立读片，观察左主干、前降支、回旋支、右冠状动脉走行和心肌的关系及心肌桥所在冠状动脉是否存在动脉硬化，两人同时确定存在心肌桥时，诊断为心肌桥患者，并测量心肌桥长度、冠状动脉粥样硬化程度等。介入治疗成功标准：术后冠状动脉内径残余狭窄小于20%，术毕即刻血流TIMI 3级，无其他并发症[4]。随访：所有患者在术后7个月～12个月复查冠状动脉造影，以确定介入治疗疗效。
1.4 统计学处理 采用SPSS18.0统计软件进行统计学分析。计数资料用百分率表示，采用 χ 2检验。计量资料用均数±标准
2.3 预后情况 根据术后冠状动脉造影支架内径狭窄>75%判定再狭 窄，两组患者在手术结束后7个月～ 12个月复查造影，观察组发生再狭窄5例（7.81%），对照组发生再狭窄19例（33.93%），观察组再狭窄发生率明显低于对照组（ P <0.05）；在造影复查中两组的相关管腔内径差异无统计学意义， 但是最小管腔内径观察组（2.26 mm±0.58 mm）要大于对照组（1.45 mm± 0.37 mm），差异有统计学意义（ P <0.05）。随访期间未发生不良心血管事件，如再发心肌梗死、冠脉破裂、恶性心律失常和猝死等。观察组5例发生再狭窄，1例脱漏，4例再行介入术于治疗9个月内随访无再狭窄以及任何心脏不良事件发生。对照组19例发生再狭窄，5例脱漏，14例再行介入术于治疗9个月内随访有4例发生再狭窄 ，14例患者无任何不良心血管事件发生。
3 讨 论
冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄，部分或完全阻断了心肌的供氧，导致了冠心病的发生。在发达国家，冠心病是严重的社会问题和医学难题，是主要的死因和致残原因[5]。心肌桥近端因为切应力增加导致内皮细胞受损出现“虫蚀样改变”、震荡流动和逆流、冲击力增加及一系列炎症细胞因子增加，导致心肌桥近端较远端、桥 壁冠状动脉本身更容易出现动脉粥样硬化。目前关于动脉粥样硬化的病因还不是十分的清楚，本研究亦发现心肌桥冠状动脉粥样硬化与年龄和吸烟史相关。当前对于心肌桥的治疗主要包括药物、外科手术及支架植入术3种方法，药物治疗目前还无法从根本上解决心肌桥病变，而对于严重心肌桥病变需要考虑外科手术或支架植入治疗。郭少先等[6]指出：壁冠状动脉收缩期狭窄>50%者，可以选择药物、介入（经皮冠状动脉腔内成形术或支架）或手术治疗。单发心肌桥有症状者，内科治疗无效则具备介入治疗指征；心肌桥合并其他需要手术治疗心脏疾病者，壁冠状动脉收缩期狭窄程度>50%时，可行介入治疗。
支架植入术后支架远期再狭窄率偏高，这与本研究结果是一致的，所以在临床上需权衡利弊。植入支架后再狭窄多是由平滑肌增殖，向支架远端伸展导致，推测由于血管壁受到的机械压力和冠状动脉内的血流特征不同导致再狭窄率不同[7]。另有研究认为有症状的心肌桥血管或合并靶血管病变时也可以应用支架术治疗，虽然需要再次血管重建的再狭窄率高达36%，但再次介入治疗后其远期疗效均令人满意[8]，不过有关这方面的病例研究例数都偏少。Ge等[9]用血管内超声显像发现86%的心肌桥患者近端血管有粥样斑块，临床研究已发现，由于受肌桥收缩的异常血流动力学影响，肌桥近端血管易发生病变，出现血管痉挛、斑块和血栓等改变。但目前尚不清楚应用支架置入术治疗心肌桥近端粥样硬化严重狭窄病变的疗效如何，其远期疗效是否会像肌桥本身支架治疗一样受到影响。其远期疗效和有创性治疗的适应证和治疗方法的相关研究还需要进一步证明。
本次研究结果表明，对于单纯肌桥病变患者行介入治疗，再狭窄发生率较高，但对于心肌桥并发严重冠状动脉粥样硬化病变，应用支架置入术治疗心肌桥近端的血管严重病变，其疗效不受心肌桥影响，再狭窄发生率较低，是一种较理想的治疗方法。
参考文献：
[1] Kim SS，Jeonq MH，Kim HK， et al .Long term clinical course of patients with isolate myocardial bridge[J].Circ J，2012，74（3）：538 543.
[2] Schwarz ER，Gupta R，Haager PK， et al .Myocardial bridging in absence of coronary artery disease：Proposal of a new classification based on clinical angiographic data and long term follow up[J].Cardiology，2009，112（1）：13 21.
[3] Newsome LT，Kutcher MA，Royster RL.Coronary artery stents：Part I.Evolution of percutaneous coronary intervention[J].Anesth Analg，2013，107（2）：552 569.
[4] McGinty S，McKee S，Wadsworth RM ， et al . Modelling drug eluting stents [J].Math Med Biol，2011，28（1）：1 29.
[5] Deconinck E，Sohier J，Scheerder ID， et al . Pharmaceutical aspects of drug eluting stents [J].J Pharm Sci，2008，97（12）：5047 5060.
[6] 郭少先，吕小东，吴清玉，等.冠状动脉肌桥的外科治疗[J].中华胸心血管外科杂志，2004，20（5）：300.
[7] Kawamato A，Gwon HC，Iwaguro H， et al . Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia[J].Circulation，2011，103（5）：634 637.
[8] Koo BK，Yang HM，Doh JH， et al . Optimal intravascular ultrasound criteria and their accuracy for defining the functional significance of intermediate coronary stenoses of different locations[J].J Am Coll Cardiol Intv，2011，4（7）：803 811.
[9] Ge J，Jeremias A，Rupp A， et al . New signs characteristic of myocardial bridging demonstrated by intracoronary ultra sound and Doppler[J].Eur Heart J，1999，20：1707 1716.
（收稿日期：2014 05 16）
（本文编辑 郭怀印）