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α—硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效

时间:2022-11-07 18:48:02 来源:网友投稿

[摘要] 目的 分析糖尿病周围神经病变,进行α-硫辛酸和甲钴胺共同治疗的临床效果。方法 从该院内科2013年1月—2016年1月收治的患者中,选择200例确诊为糖尿病周围神经病变的患者,分为联合组100例,采用α-硫辛酸和甲钴胺治疗;对照组100例进行甲钴胺治疗。对比两组患者临床疗效、VAS评分。 结果 联合组的总有效率为90.0%,比对照组总有效率77.0%明显较高;对照组VAS重度疼痛率15.0%,显著大于联合组4.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 采取α-硫辛酸和甲钴胺共同应用在糖尿病周围神经病变的治疗中,能够有效改善糖尿病患者周围神经病变情况。

[关键词] 糖尿病周围神经病变;α-硫辛酸;甲钴胺;疗效

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)01(a)-0065-02

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病所引发的慢性微血管病变,是指糖尿病患者周围神经功能障碍的一切表现[1]。糖尿病周围神经系统病变,存在多种临床症状体征,例如代谢紊乱、神经营养因子减少或缺失等,若根据其归属的神经分枝分类,则主要分为感觉障碍和运动障碍。感觉障碍如疼痛、麻痒、感觉性共济失调;运动障碍包含肌束震颤、肌纤维颤搐与麻痹表现等。早期症状以下肢麻木、虫爬、全身发热等为表现,担当运动神经过度受累时,就会出现不同程度的肌力减退。而DPN临床治疗药物繁多,其临床疗效也各有差异。而该院经过详细研究实验,观察到联合ɑ-硫辛酸与甲钴胺治疗DPN,疗效甚好,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在该院2013年1月—2016年1月收治的内科患者中,经体神经科、血糖、24 h动态血压监测等检查确诊为糖尿病周围神经病变患者200例。分为联合组100例,男57例,43例女,年龄39~73岁,平均(59.7±5.4)岁;对照组100例,男59例,41例女,年龄41~72岁,平均(60.1±5.2)岁。两组患者基本资料对比差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法

200例患者均先进行胰岛素、二甲双胍类降糖药等控制血糖,在患者血糖稳定后,再分别对两组患者进行用药。①对照组:进行甲钴胺1 000 μg肌肉注射,1次/d,治疗3周。②联合组:给予α-硫辛酸0.6 g配比250 mL生理盐水,静脉滴注,1次/d;甲钴胺500 μg,肌肉注射,1次/d,治疗3周。

1.3 观察指标

3周后根据患者的体征、肢体疼痛VAS评分进行疗效评价。①临床疗效:肢体远端疼痛、麻木等临床症状明显缓解,膝腱反射测试明显好转或基本消失,为显效;肢体远端疼痛、僵直、麻木、虫爬感等临床症状部分好转,膝腱反射测试有所改善,为有效;以上症状均无改善,为无效。总有效率=显效率+有效率。②VAS评分:0分无疼痛,1~3分为轻度疼痛,4~7分为中度疼痛,8分以上为重度疼痛。

1.4 统计方法

使用SPSS 22.0统计学软件处理数据,[n(%)]表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

3周后两组疗效数据,联合组的总有效率为90.0%;对照组为77.0%,显著低于联合组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 VAS评分

治疗3周后,联合组存在重度疼痛4例,明显低于对照组重度疼痛15例(P<0.05),差异有统计学意义。

3 讨论

糖尿病是以高血糖为典型特征的慢性疾病,长期发展可累及心脑血管及神经系统,而其中以周围神经疾病最为特殊[2]。糖尿病之所以会累及周围神经,主要是因为高血糖状态下,机体对自由基清除能力减弱的同时,游离自由基大量产生,从而导致人体内氧化因子和抗氧化因子相对稳定的结构被破坏。而这种氧化应激可通过损伤神经元DNA、蛋白质、脂质,而对轴索运输和信号转导产生阻碍机制。其次,氧化应激还可引起各个神经区域营养因子降低,进而弱化受损神经纤维的再生能力。而在糖尿病人发生周围神经病变后,病变因子又会与氧化应激反应相互作用,导致多个神经节点和区域发生DPN。因此,临床治疗糖尿病引起的周围神经病变,主要以清除体内的自由基和增强神经纤维再生能力为主。而该次研究选用的α-硫辛酸正是一种“万能抗氧化剂”,它在清除机体内自由基的同时,不仅能有效降低神经组织的脂质氧化现象,阻止蛋白质的糖基化作用;还可以抑制醛糖还原酶,阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山梨醇,从而预防和控制高血糖造成的神经病变[3]。但α-硫辛酸不易于进入神经元细胞器,参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成、促进叶酸的利用和核酸代谢。因而就需要搭配甲钴胺来强化其药理机制。

甲钴胺则属于内源性辅酶B12,通过参与一碳单位的循环,在同型半胱氨酸合成为蛋氨酸的转甲基反应过程,起着至关重要的促进作用,是卵磷脂合成和神经元髓鞘形成的条件之一,能较为容易的進入神经元细胞器。尤其是在与α-硫辛酸联合使用时,能够使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常,促进神经纤维兴奋,从而强化神经纤维的再生能力,修复病变神经功能,为糖尿病周围神经病变的治疗,起到事半功倍的效果[4]。该研究中,将α-硫辛酸和甲钴胺联合使用,治疗3周后联合组的临床显效率达到37.0%,总有效率90.0%,均比进行甲钴胺治疗的对照组临床疗效高;且重度疼痛患者比对照组明显较少。由此说明,这两种药物联合治疗糖尿病引发的周围神经病变,不仅具有可靠的疗效价值,还可以减少患者痛苦,控制和稳定患者神经系统的功能状态,消除或降低病理因素,进而辅助糖尿病的长期控制,减少潜在隐患。

[参考文献]

[1] 朱蕾, 张莉, 张琴,等. α硫辛酸联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床观察[J]. 山东医药, 2013, 53(6):81-82.

[2] 宋春宇, 王中京, 赵湜,等.甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变对神经电生理的影响[J].广东医学, 2015 (11):1754-1757.

[3] 秦利, 李晓永, 苏青,等. α-硫辛酸联合甲钴胺口服治疗糖尿病周围神经病变[J].第二军医大学学报,2013,34(3):306-309.

[4] 米婉霞, 马珍.木丹颗粒联合甲钴胺、α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国地方病防治杂志, 2014 (s1):170.

(收稿日期:2016-09-29)

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